厭食癥的神經(jīng)學(xué)基礎(chǔ)可能剛剛被發(fā)現(xiàn)

一項動物研究表明，神經(jīng)性厭食癥是一種令人痛苦的飲食失調(diào)癥，可能與大腦中特定化學(xué)物質(zhì)的“遲鈍”釋放有關(guān)。

在一些患有飲食失調(diào)（以及物質(zhì)使用障礙）的人中發(fā)現(xiàn)的罕見基因變異的雄性小鼠被發(fā)現(xiàn)缺乏一種神經(jīng)遞質(zhì)，稱為乙酰膽堿，在大腦的一部分，紋狀體，參與習(xí)得的行為、渴望和獎勵.

盡管還需要進一步的驗證和人體研究，但這項工作“確定了一種機制和潛在的治療方法來緩解這些嚴重的精神疾病，”蒙特利爾麥吉爾大學(xué)的神經(jīng)科學(xué)家Mathieu Favier及其同事在他們發(fā)表的論文中寫道.

簡而言之，恢復(fù)乙酰膽堿水平——使用藥物已獲批準用于阿爾茨海默氏癥疾病 – 可能會有所幫助，但可能仍需要其他類型的療法。

Favier及其同事首先確認了上述基因突變與物質(zhì)使用障礙在一項新的患者隊列中，其中還包括一些飲食失調(diào)的患者。SLC17A8基因的 p.T8I 變體很少見，在這項研究的 793 例病例中僅發(fā)現(xiàn) 9 例——因此請記住，結(jié)果可能不適用于患有這些疾病的每個人。

這兩種疾病的共同點是難以打破的習(xí)慣，以及由限制驅(qū)動的強迫行為，在飲食失調(diào)的情況下，以及“獎勵”，從某種意義上說成癮性藥物激活大腦的獎勵系統(tǒng)，在大腦中提供多巴胺和其他獎勵化合物。

治療基因工程小鼠多奈哌齊一種阿爾茨海默氏癥藥物，可以抑制分解乙酰膽堿的酶，有一些明顯的效果：動物開始正常進食，在以前表現(xiàn)出讓人聯(lián)想到暴飲暴食和限制性飲食的行為后，體重下降的人更少。

“我們發(fā)現(xiàn)它完全逆轉(zhuǎn)了小鼠的厭食癥樣行為，我們相信它可能提供第一個基于機制的神經(jīng)性厭食癥治療，”說麥吉爾大學(xué)神經(jīng)科學(xué)家Salah El Mestikawy，該研究的資深作者。

“事實上，我們已經(jīng)看到它對一些患有這種疾病的患者的影響。

在加拿大的一項試點研究中，已有 10 名患者接受了低劑量多奈哌齊治療。隨機對照試驗，測試該治療是否優(yōu)于安慰劑在緩解神經(jīng)性厭食癥方面，計劃中的.

當(dāng)現(xiàn)有的藥物可以像這樣重新利用以可能治療其他疾病時，這很方便。但在這些試驗完成之前，我們不知道這項動物研究的結(jié)果在人類身上的效果如何，以及恢復(fù)乙酰膽堿水平是否是一種有效的治療策略。

該研究涉及飲食失調(diào)的雄性小鼠主要影響女性因此，那里可能存在一些未解釋的基于性別的差異。多奈哌齊也有一些已知和嚴重的副作用，因此臨床試驗將僅測試低劑量的藥物。

然而，這些結(jié)果確實提供了一些謹慎的希望，即一種藥物可能即將出現(xiàn)，以幫助治療厭食癥，厭食癥是一種攜帶以下疾病之一的疾病死亡率最高在嚴重精神疾病中。

與許多精神疾病一樣，研究似乎是構(gòu)成厭食癥等疾病的生物因素之間的拉鋸戰(zhàn)，或者抑郁癥等情緒障礙，以及每種疾病的心理方面。

2019 年，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)八種遺傳標(biāo)記在分析了近 17,000 名神經(jīng)性厭食癥患者和約 55,000 名沒有神經(jīng)性厭食癥患者的 DNA 樣本后，與厭食癥相關(guān)。其中一些遺傳變異與人們代謝脂肪和糖的方式有關(guān)。

找到這些生物學(xué)基礎(chǔ)可以幫助減少與心理健康狀況相關(guān)的恥辱感。表明他們具有生理基礎(chǔ)有助于清楚地表明人們可能具有患上特定疾病的遺傳或生物學(xué)傾向。

然而，社會、心理和環(huán)境因素總是增加了復(fù)雜性——人們可能控制也可能無法控制——作用于這些生物基礎(chǔ)。

掌握心理健康狀況的交叉影響因素對治療有影響。例如，血清素中的化學(xué)失衡，長期以來被認為是抑郁癥，已經(jīng)推動了抗抑郁藥的使用，這些抗抑郁藥對許多人不起作用，現(xiàn)在研究表明這個理論可能有些不合時宜。

在厭食癥的情況下，使用乙酰膽堿抑制劑來治療這種和其他強迫癥可能是有爭議的，正如Favier及其同事所致自己注意，沒有藥物是萬能的。

所以目前的護理標(biāo)準，行為療法，仍將是幫助患者的一部分，即使新的治療方式正在探索。

該研究已發(fā)表在自然通訊.

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