研究發(fā)現(xiàn)，脂肪細(xì)胞似乎依附于肥胖的記憶

我們中的許多人從經(jīng)驗(yàn)中知道，在減肥后保持體重是多么困難。即使是那些使用新型減肥藥的人，例如索馬魯肽、可以面對體重大幅恢復(fù)停止服藥后。

由瑞士蘇黎世聯(lián)邦理工學(xué)院的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)團(tuán)隊(duì)可能在對人體組織的分析和小鼠實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)了原因。

他們發(fā)現(xiàn)，哺乳動(dòng)物的脂肪細(xì)胞在調(diào)節(jié)我們基因表達(dá)的過程中記錄了肥胖，這個(gè)過程被稱為表觀遺傳學(xué).

與沒有超重的對照小鼠相比，以前具有這些表觀遺傳“記憶”的超重小鼠在喂食高脂肪飲食時(shí)體重增加反彈更快。蘇黎世聯(lián)邦理工學(xué)院表觀遺傳學(xué)家 Laura Hinte 及其同事將這種現(xiàn)象稱為致肥胖記憶。

“這些變化似乎在致肥胖環(huán)境中激發(fā)了細(xì)胞的病理反應(yīng)，導(dǎo)致了節(jié)食中常見的有問題的'溜溜球'效應(yīng)，”Hinte 和團(tuán)隊(duì)寫在他們的論文里.

“在未來針對這些變化可以改善長期的體重管理和健康結(jié)果?！?/p>

Hinte 和團(tuán)隊(duì)的小鼠實(shí)驗(yàn)揭示了顯著增加引物后體重減輕脂肪細(xì)胞脂肪細(xì)胞對未來的高脂肪飲食做出更多反應(yīng)，有助于體重反彈。細(xì)胞并沒有放棄基因如何關(guān)閉和打開的“肥胖設(shè)置”。

與對照組相比，在先前超重小鼠中受到不同調(diào)節(jié)的基因類型包括參與炎癥的基因活性增加和參與脂肪細(xì)胞身份和功能的基因活性降低。

以前的研究還指出脂肪細(xì)胞身份的喪失在肥胖小鼠中。這種“細(xì)胞身份危機(jī)”可能是減少脂肪的正常功能通常見于健康人的肥胖者，盡管后者有更多的脂肪來執(zhí)行這些功能。

研究人員還在接受減肥手術(shù)的人類的脂肪細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了這種致肥胖記憶的跡象，與接受非體重相關(guān)常規(guī)擇期手術(shù)的人的細(xì)胞相比。

由于表觀遺傳學(xué)分析冷凍人類脂肪組織的局限性，該團(tuán)隊(duì)無法證明在人類中的直接因果關(guān)系。

但總的來說，“這些結(jié)果表明，肥胖會(huì)誘導(dǎo)脂肪組織的細(xì)胞和轉(zhuǎn)錄（致肥胖）變化，這些變化在體重顯著減輕后沒有得到解決，”Hinte 和團(tuán)隊(duì)解釋.

為數(shù)十億、我們無法控制的因素、我們的微生物組依賴某些藥物、資源限制和遺傳學(xué)，會(huì)使保持體重變得異常困難?，F(xiàn)在我們可以將表觀遺傳學(xué)添加到這個(gè)令人沮喪的列表中。

肥胖與2015 年全球有 400 萬人死亡，其中超過三分之二的心臟病（全球第一大死因）。

預(yù)計(jì)肥胖率將繼續(xù)上升，尤其是在美國，因此了解這個(gè)復(fù)雜問題的需求變得越來越迫切。

但是，在我們找到解決致肥胖記憶的方法之前，記住這一點(diǎn)可能會(huì)有所幫助其他研究建議與其關(guān)注體重本身，不如專注于更健康的飲食可能會(huì)對我們的健康產(chǎn)生更積極和持久的影響。

這項(xiàng)研究發(fā)表在自然界.

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