科學(xué)家們離在大腦中尋找 REM 睡眠的觸發(fā)因素又近了一步

科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了 REM 睡眠的神經(jīng)總部——夢(mèng)幻大腦狀態(tài)眼睛是身體唯一積極移動(dòng)的部分。

當(dāng)小鼠腦干頂部的這個(gè)回路被觸發(fā)時(shí)，研究人員可以使動(dòng)物進(jìn)入 REM（快速眼動(dòng)）睡眠，即使它們一開始就完全清醒。

如果這些發(fā)現(xiàn)擴(kuò)展到人類，我們將離理解睡眠的生物學(xué)特性以及它為什么會(huì)出錯(cuò)更近一步。

知識(shí)可以甚至幫助我們操縱 REM 睡眠對(duì)于患有睡眠呼吸暫停、發(fā)作性睡病、頻繁令人痛苦的噩夢(mèng)或 REM 障礙的人來說，情況會(huì)變得更好，這會(huì)導(dǎo)致人們通過運(yùn)動(dòng)或發(fā)聲來表演他們的夢(mèng)——例如在睡夢(mèng)中說話。

圍繞 REM 睡眠的謎團(tuán)比比皆是，而科學(xué)家們?nèi)匀徊恢?REM 睡眠的控制中心在大腦中的哪個(gè)位置，甚至根本不知道是否有控制中心，這一事實(shí)使研究變得更加困難。

幾十年來，一些研究人員已經(jīng)懷疑哺乳動(dòng)物腦干中的神經(jīng)元在 REM 的發(fā)作中起著關(guān)鍵作用。例如，如果貓的腦干被切掉了，那么適當(dāng)?shù)?REM 睡眠無法生成動(dòng)物們開始實(shí)現(xiàn)他們的夢(mèng)想.

在已知腦干退化，就像帕金森氏癥疾病，REM 睡眠可以以類似的方式紊亂。

多年來，對(duì)嚙齒動(dòng)物的進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)已找到證據(jù)，這是龐斯，位于腦干的頂部，這是通常肌肉緊張損失的“控制中心”，限制了 REM 睡眠期間的運(yùn)動(dòng)。

但是，由于促進(jìn)大腦這一部分清醒的神經(jīng)元與促進(jìn)睡眠的神經(jīng)元混合在一起，因此確定負(fù)責(zé)睡眠這一關(guān)鍵階段的確切途徑已被證明是具有挑戰(zhàn)性的。

來自筑波大學(xué)和東京大學(xué)的神經(jīng)科學(xué)家 Mitsuaki Kashiwagi 現(xiàn)在領(lǐng)導(dǎo)日本和法國(guó)的一個(gè)團(tuán)隊(duì)在腦橋背側(cè)發(fā)現(xiàn)了一組與 REM 相關(guān)的神經(jīng)元。

在小鼠中，這些神經(jīng)元表達(dá)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素結(jié)合蛋白，因此它們被稱為 Crhbp+ 神經(jīng)元。

這些細(xì)胞從腦橋投射到延髓，即正下方的腦干區(qū)域。這些被稱為 Nos1+ 神經(jīng)元，因?yàn)樗鼈儽磉_(dá)一氧化氮合酶 1.然后 NOs1+ 神經(jīng)元連接回 Crhbp+ 神經(jīng)元，然后連接到前腦中的神經(jīng)元。

Kashiwagi 和他的同事們認(rèn)為，這個(gè)從腦橋到髓質(zhì)再返回的回路可以作為 REM 睡眠的核心回路。

當(dāng)研究小組從正反饋回路中刪除腦橋神經(jīng)元時(shí)，小鼠在 REM 睡眠期間表現(xiàn)出睡眠減少和肌肉松弛受損。

然而，當(dāng)延伸到髓質(zhì)的腦橋神經(jīng)元被激活時(shí)，小鼠會(huì)更快地進(jìn)入 REM 睡眠，并且睡眠期間 REM 發(fā)作的數(shù)量和長(zhǎng)度增加，但以犧牲清醒為代價(jià)。

在延髓中，Nos1+ 神經(jīng)元強(qiáng)烈促進(jìn) REMS，投射到 REM 活動(dòng)涉及的多個(gè)區(qū)域。

事實(shí)上，在小鼠中激活這些神經(jīng)元會(huì)導(dǎo)致從清醒到 REM 睡眠的直接轉(zhuǎn)變。即使非快速眼動(dòng)睡眠首先出現(xiàn)，它也被大大縮短了，小鼠更快地進(jìn)入快速眼動(dòng)睡眠。延伸到前腦的神經(jīng)元似乎會(huì)抑制清醒。

患有發(fā)作已知從清醒直接進(jìn)入 REM 睡眠，但除此之外，這種跳躍是非常不尋常的。

“在將 Crhbp 確定為睡眠調(diào)節(jié)神經(jīng)元的標(biāo)志物后，我們檢查了這些神經(jīng)元是否在患有 REMS 行為障礙的帕金森氏癥患者中受到影響，”作者解釋.

果然，團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在這個(gè)隊(duì)列中，crhbp 免疫反應(yīng)神經(jīng)元在很大程度上減少，“提供了對(duì)這種疾病特征的睡眠不足的潛在機(jī)制的見解”。

在帕金森病的小鼠模型中，研究人員表明，腦橋中 Crhbp+ 神經(jīng)元的激活可以逆轉(zhuǎn)觀察到的睡眠異常。

柏木和他的同事說，下一步是以單細(xì)胞分辨率記錄這些神經(jīng)元的活動(dòng)，以弄清楚它們真正在做什么，以及為什么。

該研究發(fā)表在細(xì)胞.

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