鎮(zhèn)靜清醒毛囊的蛋白質(zhì)可能導(dǎo)致脫發(fā)治療

一項(xiàng)新的研究確定了一種蛋白質(zhì)，它似乎對(duì)頭發(fā)生長和毛囊保護(hù)至關(guān)重要。它被稱為 MCL-1，有可能成為某些治療的靶標(biāo)禿發(fā)等禿發(fā)的種類.

由新加坡杜克-新加坡國立大學(xué)醫(yī)學(xué)院和澳大利亞沃爾特和伊麗莎霍爾醫(yī)學(xué)研究所的團(tuán)隊(duì)領(lǐng)導(dǎo)的研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)小鼠的 MCL-1 產(chǎn)生受阻時(shí)，動(dòng)物會(huì)在以后的生活中脫發(fā)。

毛囊經(jīng)歷靜止和生長的周期，其中 MCL-1 在后期起關(guān)鍵作用。這種蛋白質(zhì)似乎不會(huì)影響靜息期或毛囊然而。

“急性 MCL-1 缺失會(huì)迅速耗盡活化的毛囊干細(xì)胞并完全阻斷成年小鼠脫毛誘導(dǎo)的毛發(fā)再生，而靜止的毛囊干細(xì)胞不受影響。寫研究人員在他們發(fā)表的論文中。

它是已知MCL-1 在保護(hù)多種不同種類的組織免于細(xì)胞凋亡方面發(fā)揮重要作用;為保持身體機(jī)能而對(duì)多余或受損細(xì)胞進(jìn)行程序性死亡。

就頭發(fā)而言，MCL-1 可防止毛囊干細(xì)胞在從靜止中“重新喚醒”時(shí)受到壓力和損傷。如果沒有 MCL-1 來保護(hù)它們，這些細(xì)胞就會(huì)停止運(yùn)作。

該團(tuán)隊(duì)還能夠揭示有關(guān) MCL-1 功能的新細(xì)節(jié)，確定它抑制另一種稱為 BAK 的蛋白質(zhì)的方式，以及 MCL-1 如何受到稱為 ERBB 的信號(hào)通路的調(diào)節(jié)。這些細(xì)節(jié)可能有助于開發(fā)脫發(fā)治療.

“這些發(fā)現(xiàn)表明，ERBB 信號(hào)傳導(dǎo)通過翻譯控制機(jī)制調(diào)節(jié) MCL-1 表達(dá)，特別是在細(xì)胞凋亡加劇和頭發(fā)周期退化期間，”研究人員寫.

這項(xiàng)研究完全基于小鼠，因此，雖然有充分的理由認(rèn)為相同的過程正在我們自己的腦海中發(fā)生，但這些發(fā)現(xiàn)需要在人類的臨床研究中得到復(fù)制。

還值得記住的是，有幾個(gè)不同種類的脫發(fā)，所有這些都有多種原因：如果有一天開發(fā)出專注于增強(qiáng) MCL-1 的治療方法，它們不會(huì)對(duì)所有類型的脫發(fā)都有效。

撇開這些限制不談，這種蛋白質(zhì)的手工工作是關(guān)于毛囊長發(fā)能力的重要啟示。這些發(fā)現(xiàn)還可以為未來對(duì)受 MCL-1 影響的其他過程的研究提供信息，包括癌細(xì)胞死亡.

“這項(xiàng)研究促進(jìn)了我們對(duì)毛囊再生的分子機(jī)制的理解，并為如何干細(xì)胞生存和組織再生是精心安排的，”寫研究人員。

“這些發(fā)現(xiàn)可能對(duì)控制干細(xì)胞和祖細(xì)胞在組織再生中的存活具有更廣泛的意義，并且癌癥擴(kuò)張。

該研究已發(fā)表在自然通訊.

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